El Cloranfenicol fué uno de los primeros antibióticos que se obtuvieron en forma sintética, se descubrió en 1947 por Ehrlich en la Universidad de Yale.
Se obtiene a partir de un filtrado de cultivos de Streptomyces venezuela.
Se caracterizó por ser un antibiótico de primera elección para un sin número de enfermedades bacterianas por las siguientes características:
Amplio espectro, excelente absorción intestinal, distribución plasmática, acción rápida, concentraciones máximas plasmáticas a las 2 horas, excelente distribución en tejidos y líquidos corporales, eliminación rápida (24 horas).
A la fecha se ha prohibido su uso en muchos países, incluyendo México, debido a que los residuos de éste en subproductos de origen animal para consumo humano conduce a la acumulación del fármaco en el organismo afectando la médula ósea (supresión irreversible) ocasionando un estado de anem
ia aplástica.
Su uso continuo ha provocado la generación de resistencia bacteriana, lo cual ha disminuido su eficacia a niveles preventivos.
El Florfenicol es un antibiótico de amplio espectro que se desarrolló como alternativa como prohibición del Cloranfenicol en animales para abasto; ha mostrado un espectro mas amplio que el Cloranfenicol e incluso que su otro análogo, el Tianfenicol.
Fórmula estructural del Florfenicol
También tiene buena actividad contra algunas bacterias que son resistentes al Cloranfenicol, aunque se concibe cierto grado de resistencia cruzada.
Dentro de su espectro destaca el efecto sobre Actinobacillus pleuropneumoniae, Salmonella sp, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Erysipelothrix rusiopathiae, Escherichia coli, Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Acetinobacter, Shigela sp y Hemophilus sp.
Como se considera que el grupo p-nitro del Cloranfenicol es el que causa anemia aplástica en el ser humano, en la estructura del Florfenicol se sustituyeron algunos radicales, como por ejemplo, el grupo hidroxil del tercer carbono ha sido reemplazado por un flúor, manteniendo la misma forma en el espacio que el Cloranfenicol y, al igual que el tianfenicol, se sustituye el grupo p-nitro por un radical azufre. El Cloranfenicol y el tianfenicol pueden ser inactivados por el género Enterobacteriae por acetilación del grupo hidroxil en los átomos de carbono 1 y 3, en la cadena del propanediol, lo cual no ocurre en el Florfenicol, debido a que posee una unión flúor, lo que aparentemente da lugar a que tenga mayor potencia contra microorganismos patógenos en comparación con sus dos análogos.

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Rápido control de signos clínicos. Pronta recuperación. Menor número de recaídas. Administración a cualquier edad.
Sin problemas de toxicidad.
FARMACOCINÉTICA La vida media del Florfenicol
por vía oral es de 2.9 a 8.9 h después de la primera dosis, y de 3.1 a 13.4 h después de la séptima dosis.
MECANISMO DE ACCIÓN
Es un antibiótico que inhibe la síntesis de proteínas a nivel ribosomal, es decir, bloqueando la incorporación de aminoácidos e
n las cadenas peptídicas de las proteínas en proceso de transformación.
Inhibe la síntesis proteínica en las bacterias y, en menor grado, en las células eucarióticas.
Penetra a las células bacterinas por difusión facilitada. Actúa sobre todo ligándose de modo reversible a la subunidad ribosomal 50s, cerca del sitio de acción de los macrólidos. Puede bloquear también la síntesis de proteínas mitocondriales en las células de los mamíferos.